我们常常觉得阿尔茨海默病熟悉又遥远。
在传统的大众观念里，它被误解为“衰老的一部分”，认为这是步入老年才会罹患的疾病——人到那岁数，记不清事、认错人似乎稀松平常；在影视或是文学作品中，我们能够代入患者受困于错乱时间的无助与迷茫，却很少追问，为什么庞大的记忆载体能够凭空消失？我们又能做些什么来对抗遗忘？
不久前，国际知名医学刊物《阿尔茨海默病杂志》（Journal of Alzheimer's Disease）上刊登了一篇由首都医科大学宣武医院贾建平团队撰写的论文，文中介绍一名19岁男孩在两年前出现记忆下降症状，随着病程进展，开始经常丢失个人物品、记不清是否吃过饭，最终无法完成学业。他被临床诊断为目前世界上最年轻的阿尔茨海默病患者。
文章引起不小的轰动。这一难解的疾病再次走入人们视野中心。
“老年痴呆”年轻化了吗
阿尔茨海默病常和“老年痴呆”混为一谈。
实际上，阿尔茨海默病是“老年痴呆”的其中一类。它是一种起病隐匿的、慢性进行性发展的中枢神经退行性疾病，是世界上最常见的痴呆症形式。
19岁患者的出现让年轻人“虎躯一震”，追问：我记性也不好，一转身就忘事，这是阿尔茨海默病的早期表现吗？记忆衰退和认知障碍离我们更近了吗？
首都医科大学宣武医院贾建平医生的回应给这群慌了的年轻人打了一针强心剂：这一病例极为罕见，遗传、环境和老化是导致阿尔茨海默病发病的三大影响因素。青年人出现记忆下降等情况，主要是因为心理、环境等原因，相较于老年人出现认知障碍的情况要少。
浙江大学医学院附属第一医院神经内科副主任彭国平对此表示，生活节奏快，压力大，疲劳、睡眠不足都会对大脑产生影响，青年人出现短时性记忆下降的情况是存在的，并非都是出于病理性原因。目前从临床上来看，阿尔茨海默病患者仍以60岁以上的中老年群体为主，年轻人非常少见。
过去，被确诊的患者几乎都是发病晚期岁数较大的老年人，“等到认知功能或者生活自理能力出现严重问题了，患者才被送来医院，”彭国平说，早期阶段的患者容易被忽略和误诊。但实际上，这一群体一直存在，现在我们通过更先进的识别和诊断技术，能够更早地发现他们。
当然，出现记忆下降仅能作为一条参考依据。阿尔茨海默病的最终确诊，需要进行一系列检查和评估。
彭国平介绍，首先需要进行“病史和查体”，询问过往病史，进行神经系统体格检查。这两者是基本资料，主要用来分析疾病发生的可能因素并做一些简单的疾病鉴别分析。在没有其他可以解释的病因的情况下，患者出现逐步加重的认知损伤或者记忆衰退，才可被高度怀疑是阿尔茨海默病的可能。
下一步，患者会参与神经心理量表的检测，可能是回答一些常识问题，也可能是按要求作画、计算、回忆、命名，以及情绪、社会认知、精神行为方面的评估。医生会由此分析患者的认知损害出现在哪些认知域，并根据测评结果评估损害的程度。最后，通过抽血化验、头颅核磁共振等检查，医生会分析有无其他致病因素、大脑中是否出现海马区萎缩等因素，必要时可能还要做示踪剂PET、脑脊液检查，以分析阿尔茨海默病相关的生物标志是否异常，由此作出最为精准的诊断判断。
2019年，彭国平正是通过这层层筛查，确诊了一位37岁的阿尔茨海默病患者。患者的父亲也同样患有该病，很明显，是家族遗传，基因分析也最终证实了这一点。彭国平对这位病患印象深刻。这是他从医以来遇到的最年轻的患者。
在临床上，以65岁为分界线，阿尔茨海默病通常分为早发性和晚发性两个类别，“其中早发性患者的病程进展往往更快”。在对患者的长期随访中，彭国平观察到了这样的结果。
这位年轻患者比他的父亲发病进展更快，经过3年左右的时间就从轻度发展到中度，疾病已经开始影响他的日常生活能力。另外，患者也出现非认知方面的症状，比如走路不稳、说话不流畅等小脑共济失调的表现。
“早发性患者通常的临床表现更多、进展更快、预后表现相对更不乐观。”彭国平说，风险其实就在这里，虽然目前年轻人发病的概率很低，但确实需要重视预防。
目前已知的、可影响阿尔茨海默病的因素包括：肥胖、缺乏体育锻炼、缺乏脑力活动、抽烟、高血压高血糖高血脂、脑外伤、抑郁情绪等。这些风险因素控制的越好，今后发生阿尔茨海默病的风险越低。
迄今，阿尔茨海默病还没有治愈的药物和诊疗手段。及早介入，延缓进展，是我们现阶段能做的最大努力。
“不治之症”和“药企噩梦”
阿尔茨海默病的研究过程曲折又缓慢，就像一场迷宫里的摸索。
1901年，德国精神病学家爱罗斯·阿尔茨海默医生（Alois Alzheimer）在一位51岁的“老年痴呆”患者的病理解剖报告中描述，她的脑组织萎缩，神经细胞中有一团团纠结在一起的纤维，另外还有大量微小的斑块堆积物散布在神经元间。
阿尔茨海默医生在显微镜下的重大发现后来被证实为“大脑中淀粉样斑块与神经纤维缠结”。现代精神病学创始人之一埃米尔·克雷柏林首次将由此种病理改变引起的临床症状与体征命名为“阿尔茨海默病”。
百余年过去，围绕这一疾病的致病机理出现了各种理论与假说——遗传说、胆碱能假说、β-淀粉样蛋白斑块说、Tau蛋白说、炎症说……目前最主流的观点Aβ假说认为：脑内细胞外β-淀粉样蛋白 (Aβ) 逐渐沉积和细胞内Tau蛋白聚集导致神经元死亡，并产生认知障碍，诱发了阿尔茨海默病。这一假说因为有强大的基因证据支持很快获得了学术界的广泛认可。
基于此假说的药物研发，产生了一些富有争议的结果。但遗憾的是，目前没有任何药物能够完全逆转阿尔茨海默病的发展进程。
